background: 病毒進入合適「宿主」體內後,能借助後者的設施「自我複製」。冠狀病毒屬一類叫「包膜病毒」(Enveloped virus)的病毒。為什麼這樣叫它?因為它的表面可以帶有一層細胞膜。然則此細胞膜何來?原來,病毒會先在一些細胞內,利用細胞的現成設施,將自己大量複製。之後,那些「新丁」會黏附在細胞膜裏面的「神經胺酸酶」(Neuraminidase),強行把自己的整個身體「逼」出細胞膜外。過程中,病毒不經意地帶走逼破了的部分,於是身上掛上了一些細胞膜。 病毒表面攜帶了宿主的細胞膜,那豈不像是披了羊皮的狼,能夠瞞騙「牧羊犬」(免疫系統中的巨噬細胞),令其疏忽職守而不予追殺?那卻不會,尤其因為冠狀病毒正正有一些像皇冠的蛋白質突了出來,難以遁形。 沙士和其他類似的冠狀病毒可以經呼吸系統感染肺部,那是它在人體中可引致的最嚴重禍害。病毒一旦碰上肺上皮細胞,會黏附在其表面的「血球凝集素」(Hemagglutinin);之後,病毒藉着了它已經披上了(原屬於宿主)的細胞膜,(後者能「溶」入肺上皮細胞),從而施施然進入上皮細胞。 沙士疫症過後的科研分析 最初的想法是:人體若遭受病毒感染,免疫系統這個防衞軍會拚命殲敵;卻反而因為這樣做,向自己賴以維生的肺組織施行了過分的襲擊,弄巧成拙,「好心做壞事」,令肺受到重創而功能盡失,也就是肺衰竭;病人因而死亡。 所以,在沙士肆虐之時,香港大學醫學院袁國勇教授想到:由於病人死於肺組織纖維化帶來的肺衰竭,足證病人的免疫系統太亢奮。於是,他果斷地以超高量的類固醇藥處方,將很多瀕死的沙士病人從死門關拉回來。 袁教授的想法完全沒有錯。但原來,過程中尚有另一個火上加油的因素,那是科學家在十多年後才發現的。 當有病毒入侵了肺組織,駐守在肺的免疫巨噬細胞可以立即偵察到。巨噬細胞隨即會分泌一種叫MCP1/CCL2的「趨化因子」蛋白質(J. Interferon Cytokinte Res. Vol.29, pp.313-326),全名是Monocyte Chemoattractant Protein 1 / Chemokine C-C Motif Ligand 2。這屬一類激素,顧名思義,其功能在於「趨化」一些細胞層面的工序。 MCP1/CCL2滲入血液後,會令血中的T淋巴細胞走出血管,進入肺組織(Faseb ...